นักวิทยาศาสตร์ได้จับโปรตีนรูปร่างแปลก ๆ จำนวนเล็กน้อยซึ่งเป็นญาติของผู้ต้องสงสัยที่รู้จักในโรคอัลไซเมอร์ซึ่งแพร่กระจายการทำลายล้างไปทั่วสมองของหนู หากมีกระบวนการที่คล้ายคลึงกันเกิดขึ้นในสมองของมนุษย์ ก็สามารถช่วยอธิบายว่าโรคอัลไซเมอร์เริ่มต้นอย่างไร และยังแนะนำวิธีใหม่ๆ ในการหยุดการแพร่กระจายของโมเลกุลที่เป็นอันตรายปัญหาโปรตีน รูปแบบที่ผิดปกติของโปรตีน amyloid beta (สีเขียว) ที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ทำลายเซลล์สมอง (นิวเคลียสที่แสดงเป็นสีน้ำเงิน) ในหนูทดลอง การอักเสบถูกทำเครื่องหมายด้วยจำนวนเซลล์ที่เรียกว่า astrocytes (สีแดง)
ม. แห่งเวอร์จิเนีย
นักวิจัยโรคอัลไซเมอร์หลายคนเชื่อว่าความชุกของโมเลกุลที่เรียกว่า A-beta ในสมองเป็นหนึ่งในขั้นตอนสำคัญในการพัฒนาโรค โดยทั่วไปแล้ว A-beta จะอยู่ในรูปแบบของห่วงโซ่การสร้างโปรตีน 42 ชนิดที่เรียกว่ากรดอะมิโน
การศึกษาครั้งใหม่นี้ได้บันทึกถึงอันตรายของ A-beta ที่ได้รับการดัดแปลงซึ่งขาดกรดอะมิโนสองตัวแรกในสายโซ่ การปิดปลายต้นขั้วนี้เป็นกรดอะมิโนทรงกลมที่หายากซึ่งเรียกว่าไพโรกลูตาเมต จนกระทั่งเมื่อไม่นานนี้ แบบฟอร์มนี้ “ส่วนใหญ่ถูกมองข้ามไปเนื่องจากเป็นรูปแบบที่ลึกลับเล็กน้อยของ amyloid-beta” ผู้เขียนร่วมการศึกษา George Bloom จากมหาวิทยาลัยเวอร์จิเนียกล่าว pyroglutamylated A-beta หรือ pE A-beta กำลังทำลายล้างเซลล์ประสาทของหนู เขาและเพื่อนร่วมงานรายงานออนไลน์ในวันที่ 2 พฤษภาคมในNature
นักประสาทวิทยา Rudy Tanzi จาก Harvard Medical School กล่าวว่า “นี่เป็นการเปิดมุมมองใหม่ทั้งหมดของโรค แทนที่จะเน้นไปที่ปริมาณ A-beta ในสมอง นักวิทยาศาสตร์จำเป็นต้องให้ความสนใจกับการดัดแปลงของโมเลกุลด้วย เขากล่าว
ทีมงานรายงาน จำนวนเล็กน้อยของ pE A-beta
สามารถจับคู่กับประเภทที่ธรรมดากว่าและกระตุ้นให้เกิดการคลาดเคลื่อนได้ โมเลกุลที่บิดเบี้ยวเหล่านี้เป็นอันตรายต่อเซลล์ประสาทมากขึ้น โดยคร่าชีวิตเซลล์ประสาทของหนูประมาณครึ่งหนึ่งที่ทดสอบในจานภายใน 24 ชั่วโมง การทดลองกับ pE A-beta ในสมองของหนูเผยให้เห็นสัญญาณของความเสียหายอย่างใหญ่หลวงเช่นกัน “แม้ในปริมาณเล็กน้อยที่หายไป แต่ส่วนผสมก็ยังเป็นพิษ” บลูมกล่าว
แต่ความเป็นพิษนี้จำเป็นต้องมีผู้สมรู้ร่วมคิด ซึ่งเป็นโปรตีนที่เรียกว่าเอกภาพซึ่งพันกันอยู่ภายในเซลล์ประสาท ทีมวิจัยรายงาน ว่าหนูที่ได้รับการออกแบบมาทางพันธุกรรมเพื่อให้ไม่มีเอกภาพส่วนใหญ่มีภูมิคุ้มกันต่อผลร้ายของ pE A-beta นักวิทยาศาสตร์ยังไม่เข้าใจว่า tau และ A-beta มีปฏิสัมพันธ์กันอย่างไร
ยังไม่ชัดเจนว่าผลลัพธ์ในหนูจะนำไปใช้กับคนหรือไม่ Bloom และเพื่อนร่วมงานของเขาตรวจพบ pE A-beta ในสามในสามของสมองหลังการชันสูตรพลิกศพของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ และหนึ่งในสามมาจากคนที่ไม่มีโรคนี้
การศึกษาอาจค้นพบขั้นตอนแรกในกระบวนการเกิดโรคที่ยาวนาน Tanzi กล่าว “สิ่งนี้ให้ความสำคัญกับการตรวจหาโรคตั้งแต่เนิ่นๆ ก่อนที่อาการจะเกิดขึ้น” เขากล่าว “เราจำเป็นต้องตีโรคนี้ให้เร็วที่สุด”
การวิจัยยังชี้ให้เห็นวิธีการใหม่ที่เป็นไปได้วิธีหนึ่งในการทำเช่นนั้น บริษัทในเยอรมนีชื่อ Probiodrug ซึ่งมีผู้เขียนร่วมสามคนของงานวิจัยนี้ กำลังพัฒนายาที่ออกแบบมาเพื่อควบคุมการผลิต pE A-beta ในสมองโดยกำหนดเป้าหมายไปที่ผู้สร้างโมเลกุล ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เรียกว่ากลูตามินิลไซคเลส ในปี 2554 บริษัทประกาศผลในเชิงบวกจากการทดสอบความปลอดภัยเบื้องต้นของยาในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง
